Jern transport og lagring…

Jeg har ikke skrevet så my om jern og kobber på denne bloggen, men nå tenkte jeg at jeg kunne skrive et innlegg om hvordan jern skal transporteres i kroppen vår ved hjelp av transport proteiner.

  • Transferrin

Transferrin er det viktigste jerntransport proteinet.. (transporterer jern gjennom blodet) Fe+3 er formen av jern som binder seg til transferrin, så Fe+2 som transporteres gjennom ferroportin må oksideres til Fe+3.

Det er 2 kobberholdige proteiner som katalyserer denne oksidasjonen av Fe+2. Den ene heter Hephaestin og den andre heter Ceruloplasmin. Hephahestin finnes i membranen til enterocytter, mens Ceruloplasmin er det vitkigste kobber transportproteinet i blod. Hephahestin er det primære proteinet som utfører denne funksjonen på en koblet måte (dette må skje sammen)med transport gjennom ferroportin. Dette betyr igjen at Fe+2 må oksideres for å kunne transporteres gjennom ferroportin. Research tyder på at Ceruloplasmin er involvert i oksidering av Fe+2 når jernstatus er lav. Når Fe+3 er oksidert, binder det seg til transferrin og transporteres til en vevscelle som inneholder en transferrinreseptor. Transferrin binder seg til transferrinreseptoren som vist på bildet under.

Utifra egen erfaring er ofte Transferrin lav om Ceruloplasmin er lav. Er den høy så er kroppen som regel i en inflammasjon hvor jern og kobber er ute av balanse.

Når jernet først er inne i cellene, kan jernet brukes til cellulære formål (kofaktorfor enzymer etc.) eller det kan lagres i jernlagringsproteinene ferritin eller hemosiderin. Ferritin er det primære jernlagringsproteine, men ved høyere konsentrasjoner lagres også jern i hemosiderin.

I mine øyne så bør ikke Ferritin lagrene være for høye. Problemet er at mange leger påstår at man mangler jern om Ferritin lagrene er lave. Dett er etter min mening feil da et menneske også kan lagre store mengder jern i hemosiderin uten at dette måles.

Leger ser ofte kun på hemoglobin og ferritin og dette er i mine øyne to snevre tester som IKKE viser riktig jernstatus i et menneskes kropp.

Jern skal resirkuleres i kroppen vår. Problemet er at det ikke er lett å se hvordan jernet fordeles i menneskekroppen.

Vi skal dele jernet i kroppen vår i 3 hoveddeler:

  1. Funksjonelt jern
  2. Lagringsjern
  3. Transportjern

Funksjonelt jern består av jern som utfører en eller annen funksjon og det finnes 3 funksjonelle underrom i jern:

  • Hemoglobin
  • Myoglobin
  • Jernholdige enzymer

Jernlagrene består av:

Ferritin

Hemosiderin

Leveren er det primære lagrinsstedet i kroppen med milt, organer i kroppen og benmarg som de andre store jernlagrinsstedene.

Sirkulerende jern finnes i:

  • Transferrin
Menn
Funksjonelt jernDamer
Hemoglobin3228
Myoglobin54
Fe-jern holdige enzymer1-21-2
Lagret jern
Ferritin og hemosiderin~11~6
Transport jern
Transferrin0.040.04

Normalt inntar vi mye mere jern enn det kroppen klarer å kvitte seg med daglig da kroppen bare klarer å kvitte seg med ca. 1mg daglig gjennom blant annet avføring

Legg også merke til hvor lite oralt inntaket og utskillelse er sammenlignet med mengden jern som finnes i de forskjellige områdene av kroppen.

Som et resultat av dette er resirkulering av jern veldig viktig, fordi røde blodceller lever bare i 120 dager. Røde blodceller brytes ned i lever, milt og benmarg og jernet kan brukes til samme som beskrevet tidligere:

  • Cellulær bruk
  • Lagrin
  • Transport til vev

Det meste av dette jernet vil bli brukt til hem jern og til slutt syntese av røde blodceller

Dette bildet oppsummerer den potensielle bruken av jern resirkulert fra røde blodceller

Mineralet jern er unikt blant alle mineralene vi har i kroppen da det har begrenset utskillelsesevne. Dermed styres absorpsjon av hormonet hepcidin noe som igjen vil si at det blir en negativ jern regulator.

Leveren skal ha en jernsensor, så når jernnivået blir høyt, signaliserer denne sensoren for frigjøring av hepcidin. Hepcidin forårsaker nedbrytning av ferrportin. Dermed kan ikke jernet transporteres til sirkulasjon.

Jernet er nå fanget i det som kalles en enterocytt, og som til slutt blir utskilt i avføringen vår.

Veldig mange har en lever som filtrerer dårlig uten at de er klar over det. Symptomene på en lever som filtrerer dårlig kan være mange og under nevnes noen av de:

  • En lever som filtrerer dårlig: Leveren vår filtrerer alt blodet i kroppen vår og sørger for at giftige substanser i blodet blir filtrert ut via avføring. Skjer ikke dette vil ikke vitaminer målt i blodet vise riktige nivåer grunnet leverens lave evne til å levere vitaminer til blodet når det er behov på forskjellige steder i kroppen.
  • Fettlever: Dette er en opphopning av fett i leverens celler. Ved uttalt fettlever blir leveren gulaktig (mot normalt rødbrun). Fettlever er noe veldig mange i dagens samfunn har uten at dette oppdages på blodprøver. Man kan også ha en fettlever uten noen symptomer i det hele tatt. Dette er et emne jeg vil komme tilbake til da en dårlig fungerende lever alene kan være årsaken til blant annet overvekt.
  • Andre tegn på at leveren din ikke fungerer som den skal kan være:
  • Kronisk tretthet
  • Kvalme
  • Avføring som er lys i fargen
  • Gul hud eller øyne (gulsott)
  • Spider veins
  • At du får lett blåmerker
  • Røde håndflater
  • Mørk urin
  • Overvekt med stor mage
  • Hovne legger og ankler (føtter)
  • Dårlig ånde eller smak i munnen
  • Metallsmak

Fettlever er i mine øyne en av de største årsakene til sykdom i dag. Det er for det første veldig vanskelig å avdekke ved blodprøver om man har fett akkumulert i leveren da leverprøver ofte er innenfor referanse området.

Referanser og Linker:

1. Yehuda S, Mostofsky DI (2010) Iron Deficiency and Overload: From Basic Biology to Clinical Medicine. New York, NY. Humana Press.

2. Gropper SS, Smith JL, Groff JL. (2008) Advanced nutrition and human metabolism. Belmont, CA: Wadsworth Publishing.

3. Stipanuk MH. (2006) Biochemical, physiological, & molecular aspects of human nutrition. St. Louis, MO: Saunders Elsevier.

4. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Iron_metabolism.svg

5. Nemeth E, Ganz T. (2006) Regulation of iron metabolism by hepcidin. Annu Rev Nutr 26: 323-342.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Change )

Google photo

You are commenting using your Google account. Log Out /  Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Change )

Connecting to %s